25.10.2020

Фермент может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных лекарствами от ВИЧ

Фермент может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных лекарствами от ВИЧ
                Уильям Дюранте, доктор философии, профессор медицинской фармакологии и физиологии Медицинского факультета MU и ведущий автор исследования. Предоставлено: Джастин Келли, Университет Миссури Здоровье

По данным Всемирной организации здравоохранения, около 37 миллионов человек живут с ВИЧ. Противовирусные препараты используются для контроля заболевания и предотвращения его прогрессирования до СПИДа. Хотя противовирусные препараты улучшают здоровье и повышают выживаемость людей с ВИЧ, их применение также было связано с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Теперь исследователи из Медицинской школы Университета Миссури определили фермент, который может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных лекарствами от ВИЧ.
                                                                                       

«Использование противовирусных препаратов у пациентов с ВИЧ очень важно для борьбы с вирусом, подавления симптомов и улучшения качества жизни», — сказал доктор медицинских наук Уильям Дюранте, профессор медицинской фармакологии и физиологии в Медицинском факультете МЮ. и ведущий автор исследования. «Однако противовирусные препараты также связаны с развитием метаболических нарушений, таких как диабет и ожирение, и они, как известно, повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Наше исследование было сосредоточено на ингибиторах протеазы, очень распространенном противовирусном препарате, используемом для лечения ВИЧ».

Ингибиторы протеазы нарушают способность ВИЧ реплицироваться и инфицировать клетки. Однако они также вызывают нарушение работы эндотелиальных клеток, что может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям.

«Эндотелиальные клетки составляют внутреннюю оболочку кровеносных сосудов и необходимы для здоровья сосудов», — сказал Дюранте. «Когда ингибиторы протеазы используются для лечения ВИЧ, функция эндотелиальных клеток нарушается. Естественная тенденция клеток стимулировать кровоток через сосуд утрачивается, и они также становятся воспаленными. Эти проблемы приводят к накоплению бляшек в артериях и, в конечном счете, сердечно-сосудистые заболевания. «

Дюранте и его исследовательская группа знали из предыдущих исследований, что фермент гем-оксигеназы-1 или HO-1 обеспечивает защиту от эндотелиальной дисфункции. Используя модель культивированных человеческих эндотелиальных клеток на основе клеток, исследователи смогли увеличить количество фермента в клетках.

«Увеличение присутствия HO-1 в нашей модели до воздействия на него ингибитора протеазы позволило лекарству выполнять свою работу, не вызывая эндотелиальной дисфункции», — сказал Дюранте. «HO-1 демонстрирует большие перспективы в качестве защитника эндотелиальных клеток у пациентов, которых лечат от ВИЧ».

Необходимы дополнительные исследования, чтобы убедиться, что HO-1 предотвратит дисфункцию эндотелиальных клеток со всеми противовирусными препаратами. Однако Дюранте считает, что определение роли фермента в снижении сосудистого воспаления с помощью ингибиторов протеаз может однажды сделать его новым вариантом для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных лекарствами от ВИЧ.

Исследование «Билирубин, полученный из гем-оксигеназы-1, противодействует дисфункции эндотелиальных клеток, опосредованной ингибитором протеазы ВИЧ», недавно было опубликовано в «Свободная радикальная биология и медицина». Финансирование для исследования было предоставлено Национальным институтом сердца, легких и крови Национального института здравоохранения (R01HL59976). Содержание статьи является исключительной ответственностью авторов и не обязательно отражает официальные взгляды финансирующих агентств.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *