25.10.2020

Поиск ключей к функциональному лечению ВИЧ

Поиск подсказок для функционального лечения ВИЧ
                Профессор Университета Джорджа Мейсона, профессор Юньтао Ву, является частью команды, исследующей белок, который мобилизует клетки для борьбы с инфекцией. #MasonSolveX Кредит: Эван Кантвелл

Юнтао Ву из университета Джорджа Мейсона — ведущий научный сотрудник исследовательской группы, которая определила измеримый показатель, который может сыграть важную роль в борьбе с ВИЧ.
                                                                                       

Исследование сосредоточено на кофилине, ключевом белке, который регулирует клетки для мобилизации и борьбы с инфекцией.

В соответствии с исследованиями, недавно опубликованными в журнале Science Advances, у ВИЧ-инфицированного пациента дисфункция кофилина является ключевым фактором при дефектах вспомогательных Т-клеток. Т-клетки-помощники усиливают иммунный ответ организма, распознавая присутствие чужеродного антигена, а затем помогают иммунной системе усилить ответ.

«Когда у вас инфекция, вам нужно мобилизовать Т-клетки», — сказал Ву, профессор молекулярного и микробиологического факультета в Школе системной биологии Мейсона и Национального центра биозащиты и инфекционных заболеваний. «При ВИЧ-инфекции наблюдается глубокое истощение Т-клеток-помощников в лимфоидных тканях, например в кишечнике».

Антиретровирусная терапия значительно увеличила продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных людей, хотя, по его словам, она не предлагает ни лечения, ни полного восстановления иммунной системы организма. По данным исследовательской группы, естественное течение ВИЧ-инфекции приводит к множественным иммунным дефектам, включая нарушение миграции Т-клеток.

У и его команда обнаружили, что у пациентов с ВИЧ уровень фосфорилирования кофилина «значительно ниже», что обеспечивает контроль активности кофилина с добавлением фосфата, по сравнению со здоровыми пациентами. Cofilin является ключевым белком, который помогает клеткам генерировать движущую силу для миграции. Правильное фосфорилирование cofilin необходимо для клеток, чтобы двигаться и из тканей.

Их результаты показывают, что длительный иммунный контроль над ВИЧ вряд ли будет обеспечен только антиретровирусной терапией, потому что этого недостаточно, чтобы восстановить повреждение кофилина, вызванное ВИЧ, и восстановить нормальную миграцию Т-клеток в и из тканей.

Но исследователи обнаружили, что, стимулируя Т-клетки дополнительными терапевтическими средствами, такими как антитело к интегрину α4β7, они могут модулировать уровни активности кофилина, необходимые для восстановления подвижности Т-клеток. Это лекарство продемонстрировало длительный эффект при иммунном контроле вируса иммунодефицита обезьян (SIV), обезьяньей формы вируса СПИДа, в испытании на обезьянах, но оно не продемонстрировало таких же результатов у ВИЧ-инфицированных пациентов.

«Теперь у нас есть маркер и, по крайней мере, одна цель, на которой мы можем сосредоточиться, чтобы найти новые методы лечения для восстановления иммунных повреждений при функциональном лечении», — сказал Ву.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *